Вчені встановили механізм виникнення раку легенів у курців
Читальна зала
»
Цікаві факти
22 січня 2010
Група тайванських учених вперше зуміла надати докази існування молекулярного механізму, який провокує виникнення ракових пухлин саме у курців.
Науковці вперше зуміли довести зв'язок між куріння та виникненням раку легенів - винний у цьому тютюновий канцероген.
Дослідники виявили ланцюжок молекулярних перетворень, який запускає канцероген, що міститься в тютюновому димі. Він призводить до накопичення в клітках білків, які, у свою чергу, пригнічують роботу протипухлинних генів.
Фахівці з Національного університету імені Чена Куна довели, що тютюновий канцероген (нікотинопохідний нітрозамін кетоном - nicotine-derived nitrosamine ketone - NNK) активізує в клітках виробництво білка ДНК метилтранферази 1 (DNA methyltransferase 1 - DNMT1).
Цей білок у великих кількостях зустрічається в ракових тканинах і серед його функцій -приєднання до клітинної ДНК невеликих органічних фрагментів, метильних груп СН3.
На прикладі клітин, з яких складаються тканини легенів людини і мишей, а також зразків тканин пацієнтів з раком легенів, вчені показали, що NNK активізує декілька типів білків, що призводить до придушення деградації DNMT1 і її накопиченню в ядрах клітин, де міститься клітинна ДНК.
Це викликає надмірне приєднання метильних груп до тих ділянок ядерної ДНК, на яких знаходяться гени, що пригнічують розвиток раку.
В результаті метилування функції цих генів порушуються, що і призводить до появи в тканинах легенів злоякісних пухлин. Автори дослідження вважають, що аналогічний механізм може мати місце і у разі інших захворювань, пов'язаних з курінням.
Дослідники виявили ланцюжок молекулярних перетворень, який запускає канцероген, що міститься в тютюновому димі. Він призводить до накопичення в клітках білків, які, у свою чергу, пригнічують роботу протипухлинних генів.
Фахівці з Національного університету імені Чена Куна довели, що тютюновий канцероген (нікотинопохідний нітрозамін кетоном - nicotine-derived nitrosamine ketone - NNK) активізує в клітках виробництво білка ДНК метилтранферази 1 (DNA methyltransferase 1 - DNMT1).
Цей білок у великих кількостях зустрічається в ракових тканинах і серед його функцій -приєднання до клітинної ДНК невеликих органічних фрагментів, метильних груп СН3.
На прикладі клітин, з яких складаються тканини легенів людини і мишей, а також зразків тканин пацієнтів з раком легенів, вчені показали, що NNK активізує декілька типів білків, що призводить до придушення деградації DNMT1 і її накопиченню в ядрах клітин, де міститься клітинна ДНК.
Це викликає надмірне приєднання метильних груп до тих ділянок ядерної ДНК, на яких знаходяться гени, що пригнічують розвиток раку.
В результаті метилування функції цих генів порушуються, що і призводить до появи в тканинах легенів злоякісних пухлин. Автори дослідження вважають, що аналогічний механізм може мати місце і у разі інших захворювань, пов'язаних з курінням.
Обговорити на форумі
Подібні публікації